病毒性肝炎

　　病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的全身性传染病，主要累及肝脏，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点，是儿童常见的传染病之一，对儿童生长发育影响较大。目前已明确至少存在有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及己型6种肝炎病毒，各型病毒没有共同抗原，互相不产生交叉免疫。因此，病毒性肝炎有六型，即甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎、己型病毒性肝炎等。目前通过预防接种可以预防的病毒性肝炎为甲型和乙型，这是病毒性肝炎最常见的类型，本次向大家介绍甲型病毒性肝炎。

甲型病毒性肝炎

一、病原学

　　甲型肝炎病毒（HAV）属小核糖核酸病毒科肝病毒属，该病毒为直径27~32nm的球形颗粒，无包膜，呈二十面体立体对称，氯化铯中的浮密度为1.32~1.34g/cm3，病毒基因组为单股正链RNA，全长7.4Kb，甲型肝炎病毒可分为七个基因型，但仅有一个血清型。甲型肝炎病毒耐酸，耐碱，耐乙醚，耐高温，对水中的氯原子也有耐受性，在PH2~10之间稳定，20%乙醚不能灭活病毒。60℃12小时不能完全灭活，1.5mg/L余氯60min仍存活，5~8%的甲醛，70%的乙醇能迅速灭活，1:4000的福尔马林72小时可以失去感染性而保留免疫原性。

二、流行病学

　　甲型病毒性肝炎多发生于秋冬季。

　　1.传染源 急性期的甲肝患者及亚临床型感染者是甲型肝炎的传染源。甲肝流行期，急性无黄疸型的病例比黄疸型多许多倍，儿童可达到总数的90％，无黄疸型及亚临床型的病例不易被发现和及时隔离，所以在流行期意义较大。甲肝病毒血症为时短暂，出现在潜伏期，黄疸出现前2～3周至黄疸出现后3天均有传染性，至黄疸出现后7天，血液已无传染性。粪便中有病毒排出时，即潜伏期末至发病后2周内均有较强传染性。甲肝病毒没有带毒者及慢性排病毒现象。至今没有慢性甲型肝炎病例的报道。

　　2.传播途径 甲型肝炎主要经粪－口途径传播。通常的传播方式有日常生活接触、水源污染、食物传播等。日常接触是最主要的传播方式，常发生于卫生条件差、居住拥挤及卫生习惯不佳的人群中，托幼机构、学校中发病率较高。水源污染是甲肝暴发、流行的主要因素，以农村为主。食物在加工过程中被污染及某些水产品带有大量HAV，食入可以引起散发或大暴发流行。

　　3.易感性及免疫力 人对甲肝普遍易感，多发生于15岁以下儿童，尤以学龄前儿童居多。感染后机体产生抗体，免疫力持久。

三、临床表现

　　有明显临床症状的显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童感染后易表现为隐性感染。

　　潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为急性黄疸型、急性无黄疸型、瘀胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4个月。

　　1. 急性黄疸型 潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。黄疸前期，起病急，多数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。黄疸期，自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。恢复期，黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4个月，平均1个月。

　　2.急性无黄疸型 较黄疸型少见，起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛，脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3个月内恢复。

　　3.瘀胆型 旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄疸持续2～4个月。

　　本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。

　　4.亚临床型 部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。

　　5.重型肝炎 较少见。

　　6.暴发型甲型肝炎 本型约占全部病例的0.1～0.8%，但病死率甚高，达50%。本型起病甚急，可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状；黄疸逐渐加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭、腹水、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现，直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡，病程不超过3周。

四、实验室检查

　　1.周围血象 血液白细胞总数正常或偏低，淋巴细胞相对增高，偶见异型淋巴细胞，一般不超过10%。尿常规检查，黄疸前期后一阶段尿胆原及尿胆红素开始呈阳性反应，黄疸期尿胆红素阳性，而尿胆原减少。

　　2. 肝功能检查 包括血清酶活力测定，多用血清谷丙转氨酶（ALT），于黄疸前期早期开始升高，有助于早期肝炎的诊断。ALT升高并无特异性，单项ALT较正常值升高2倍以上，排除其他原因，结合临床表现及免疫学动态观察才有诊断价值。急性无黄疸型与亚临床型多以单项ALT升高为特点。一般血清中ALT含量的高低与肝细胞坏死程度有关。淤胆型肝炎时血清碱性磷酸酶（ALP）升高，但不如肝外梗阻性黄疸显著。肝损害严重时血清胆碱酯酶活性显著降低。乳酸脱氢酶同功酶也有参考价值。胆色素代谢功能测定，常用有总胆红素和直接胆红素测定、尿三胆检查。黄疸型者血清总胆红素、直接胆红素均升高。黄疸消退时胆红素降低。

　　3.特异血清学检查 检测抗-HAV IgM是确诊甲型肝炎的重要指标，是诊断甲型肝炎最可靠灵敏的方法。若抗-HAV IgM阳性即可确诊为现症感染，若阴性可以排除。抗-HAV IgG阳性为既往感染。

五、治疗

　　治疗原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应避免服用刺激性食物或使用对肝脏有害的药物。用药要掌握宜简不宜繁。

　　1.休息 急性肝炎的早期应住院或就地隔离治疗休息。早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。

　　2.饮食 以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。

　　3.药物治疗 如进食少或有呕吐者，应每日静脉滴注10%葡萄糖液1000～1500ml（小儿酌情使用），并给予充足的B族维生素和维生素C。酌情使用能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。

六、诊断

　　主要依据流行病学资料、临床特点、实验室检查和特异血清学诊断综合分析判断。要注意发病季节、年龄及当地甲型肝炎流行情况，病前有无与甲型肝炎者密切接触史，以及个人、集体饮食卫生状况。一般急性黄疸型肝炎诊断不难，但在黄疸前期易误为"感冒"、"急性胃肠炎"，应注意尿色加深呈深黄色是考虑本病的重要线索。无黄疸型与亚临床型不易早期发现，常依靠肝功能及特异血清学检查作出诊断。慢性肝炎一般不考虑甲型肝炎的诊断。重型肝炎由甲型肝炎所致者很少见。

七、预后

　　小儿甲型肝炎预后，95％完全恢复，病死率约0.1％，极少见慢性病例。

八、预防

　　1.管理传染源 加强疫情报告，早期发现患者并予以隔离。隔离期自发病日算起共3周。患者隔离后对其住室及活动地方进行终末消毒。托幼机构发现甲型肝炎后，对密切接触者进行医学观察45日。

　　2.切断传播途径 加强水源、饮食、粪便管理。尤其要管理好甲型肝炎患者粪便，可控制甲型肝炎流行。对共用餐具、饮水器具均应消毒，实行分餐制。养成餐前便后洗手的良好习惯。

　　3.保护易感人群 对与甲型肝炎密切接触的易感者，可尽早注射丙种球蛋白，可防止甲肝发生。丙种球蛋白能使机体被动地获得抗病能力，阻止或延缓疾病的发生。预防甲型肝炎流行的根本措施是广泛开展疫苗接种，使机体产生主动免疫，从而防止甲肝的发生和流行。