本期我们再次思考一下上期中提及的阅读障碍问题。MBE杂志Vol.1. No.4 pp162-172登载了题为“Genetics and Neuroscience in Dyslexia: Perspectives for Education and Remediation”的论文，作者为独立学派的Gerd Schulte-Körne, Kerstin U. Ludwig, Jennifer el Sharkawy, Markus M. Nöthen, Bertram Müller-Myhsok, Per Hoffmann。本文以介绍该论文为中心，附带阐述一下我的个人见解。

　　为什么像MBE这种权威的学术杂志会登载“阅读障碍”的论文呢？我想那不仅仅是为了提高阅读障碍的特别支援教育，更深层的原因在于它为我们理解教育的本质、教育技术的基础提供了很多线索。

　　“阅读障碍（Dyslexia）”的语源为希腊语的(dys)+(lexis)。(dys)的意思为变质、异常、困难、恶化、不足等，(lexis)是“diction”，意思为语法、发音法。即“dictionary”的“diction”。也译作“失语症”、“读说障碍”等，儿科医生中认为并非“失去了某种机能”因而使用“阅读障碍”的居多。相关症状被划分到“学习障碍”之中，属于儿童行动科学、儿童精神医学的治疗范畴。

1．神经认知方面
　　全世界有数百万“阅读障碍”患者，不论是大人还是孩子虽然都有较高的认知能力，却学不会“阅读”和“拼写”。男孩子多数成年后症状依然存在，并且患计算障碍、ADHD等并发症几率很高。成年后患抑郁症、有自杀倾向、失业、中途退学的人也较多。

　　从神经认知方面来看，大脑左半球模仿发音和语言的能力正常，可是处理节奏、分节等音韵的机能存在异常，造成阅读、速读障碍。

2．神经科学方面
　　脑组织学的研究有报告显示神经细胞产生了细胞块、在大脑的左半球出现了小胶质细胞增殖。据此认为在脑成长、发达过程的初期，神经细胞的移动、及支持神经细胞的小胶质细胞的增殖出现了紊乱。脑机能认识的研究表明，阅读障碍患者在识字、阅读时，大脑左半球的活动出现了异常。

3．教育学方面
　　一般认为，通过反复音韵认识的学习，即反复学习文字与音声、音声与文字的对应关系，阅读能力会得到改善。也有报告显示，使用基于阅读障碍患者不擅长处理动态的听觉刺激而开发的训练程序后，使用语言的课题中成绩得到了改善，大脑左半球的脑活动接近正常水平。

4．遗传学方面
　　普遍认为，阅读障碍的产生源于环境和基因的若干因素相互作用。双胞胎研究认为，发展性阅读障碍的成因中40-80%是遗传基因的作用。值得注意的是40-80%的跨度较大。

5．分子遗传学方面
　　与阅读障碍有关的4个候补基因已经确定，特别是其中2个基因（DCDC2、KIAA0319）的变异在若干研究中得以再现，变得非常重要。可是，这2个基因的变异并不会影响蛋白质的出现数量和机能，因此今后还需要进一步分析。

6．机能分析方面
　　 最近，通过动物实验验证了由于上述2个基因（DCDC2、KIAA0319）的出现数量的下降，会降低处于新生期皮质的神经细胞的移动。这说明，正如在2．（神经科学方面）所述，脑病理学研究的进步将为说明神经细胞移动的异常提供可能。

　　最后，我们展望一下今后的研究方向和在教育学上的应用。为了确定引起阅读障碍的基因，欧盟启动了一个大型项目—NeuroDys。今后将会在分子的水平上，解明是什么引起神经细胞的配置异常并产生阅读障碍的。教育学方面，现在确诊为阅读障碍需要等到7-9岁，如果可以确定治病基因的话，早期诊断及早期治疗将可以实现，治疗效果也将得到改善。其中，NeuroDys等跨学科架桥型研究所起到的作用巨大。